Aggressive periodontitis dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Localized Aggressive Periodontitis (LAP)
2. Generalized Aggressive Periodontitis (GAP)
(Caranza, 2002).
Aggressive periodontitis adalah salah satu kelainan pada jaringan periodontal yang disertai dengan adanya bone loss secara progresif. Plak pada penderita aggressive periodontitis biasanya hanya ditemukan dengan jumlah yang tidak sebanding dengan kerusakan tulang alveolar yang terjadi secara agresif. Plak yang ditemukan pada penderita aggressive periodontitis di dominasi oleh bakteri A. Actinomycetecomitans dan Porphyromonas gingivalis (Gray, 2000).
Penyakit aggressive periodontitis banyak ditemukan pada ras negroid jika dibandingkan dengan ras lainnya. Hal ini berhubungan dengan keberadaan IL-1β yang ditemukan lebih banyak pada orang-orang negroid seperti afrika. Keberadaan IL-1β dapat dijadikan sebagai marker diagnostik untuk penyakit aggressive periodontitis (Caranza, 2002).
Penyakit aggressive periodontitis juga merupakan suatu penyakit yang dapat diturunkan secara genetik, hal ini terkait dengan adanya autosomal resesive genetik atau X-Linked dominan (Caranza, 2002).
Lesi aggressive periodontitis aktif pada usia pubertas dan destruksinya akan menurus setelah melalui masa pubertas (Schulger, 1990). Pada usia pubertas umumnya selalu disertai dengan respon periodontal yang berlebihan terhadap iritasi lokal sehingga pada masa pubertas sangat mudah sekali terjadinya inflamasi , edema dan perbesaran gingiva. Kemampuan respon jaringan periodontal cenderung menurun seiring dengan bertambahnya usia. Berbagai penyakit periodontal akan sangat mudah terjadi pada masa pubertas, tetapi insidensi ini dapat dicegah dengan selalu menjaga kebersihan mulut (Caranza, 2002).
Localized Aggressive Periodontitis (LAP)
karakteristik lesi LAP ini biasanya terjadi sekara lokal. lesi lebih umum ditemukan pada daerah gigi M1, dengan usia pasien biasanya kurang dari 20 tahun. lokalisasi lesi yang hanya berada pada gigi M1 permanen berhubungan dengan adanya pembentukan kolonisasi bakteri setelah gigi M1 erupsi. Kolonisasi yang terbentuk terjadi karena inisiasi dari bakteri A. Actinomycetecomitas. adanya infeksi akibat inisiasi bakteri tersebut dapat memicu terjadinya pertahanan tubuh. hal yang terjadi adalah tubuh akan memproduksi Leukosit PMN serta ihibitor lainnya. hal ini akan memicu terbentuknya antibodi opsonin yang berfungsi untuk menghambat penyebaran infeksi bakter dan menetralisirkan leukotoksisitas, sehingga kolonisasi pada regio sekitarnya dapat dicegah. selain itu lesi yang terlokalisir terjadi karena adanya bakteri yang bersifat antagonis terhadap A. Actinomycetemcomitan akan membantu dalam menghambat pembentukan koloni A. Actinomycetecomitan pada regio lain. kemudian hilangnya kemampuan A. Actinomycetecomitan dalam memproduksi leukotoksin juga berhubungan dengan adanya karakteristik lesi yang bersifat terlokalisir (Caranza, 2002).
LAP akan mulai terdiagnosis apabila dalam kondisi yang telah parah. dengan karakteristik keadaan lokal yang hanya terdapat sedikit akumulasi plak dan inflamasi hanya terjadi pada daerah yang terinfeksi. LAP baru akan terdeteksi apabila telah melibatkan kehilangan tulang alveolar yang banyak. sebagian besar dari penderita LAP mengalami kehilangan gigi , drifting , diastema yang disebabkan karena adanya peningkatan mobilisasi gigi, sensitif terhadap rangsangan thermal, merasakan nyeri pada saat mastikasi, dan terjadinya iritasi yag bisa disebabkan akibat adanya food impaction. pada LAP dapat juga disetai dengan adanya abses periodontal dan adanya pembesaran limfe yang terdapat pada regio yang terinfeksi (Caranza, 2002).
LAP lebih sering terjadi pada remaja putri dan wanita muda jika dibandingkan dengan laki-laki. akumulasi plak yang terbentuk biasanya hanya sedikit dan tidak sebanding dengan kehilangan tulang alveolar. terapi yang digunakan pada penderita LAP adalah mechanical debridement yang disertai dengan scalling dan root planning dengan pemberian antibiotik tetrasiklin secara sistemik. terapi bedah pada jaringan periodontal biasany ditujukan untuk mengurangi infeksi.
gambaran radiografi dengan menggunakan radiografi periapikal dan gambara klinis LAP
Generalized Aggressive Periodontitis (GAP)
GAP umumnya ditemukan pada pasien usia kurang dari 30 tahun. biasanya penderita GAP memiliki respon antibodi yang buruk terhadap petogen. secara klini GAP ditandai dengan general interproximal attachment loss yang terjadi sedikitnya melibatkan 3 gigi permanent . destruksi terjadi progresif dan menunjukan keadaan yang semakin parah. jumlah akumulasi plak pada penderita GAP tidak sebanding dengan jumlah kehilangan tulang alveolar. plak pada penderita GAP umumnya didominasi oleh bakteri A. Actinomycetecomitans, P. gingivalis dan Bacteroides forsythus. Respon jaringan bergantung terhadap tahap terjadinya lesi. lesi pada GAP biasany berwarna kemerahan akibat inflamasi , poket yang dalam, dan sedikit stippling. Pada beberapa pasien GAP ditemukan beberapa penyakit sistemik yang mungkin berperan dalam memperparah GAP seperti penurunan berat badan, depresi mental, dan malaise (Caranza, 2002).
Terapi yang sering digunakan untuk pasien penderita GAP adalah kontrol plak, scalling, dan root planning, disertai dengan pemberian antibiotik. terapi bedah yang digunakan ditujukan untuk memperbaiki kerusakan pada tulang alveolar dan untuk mengurangi kedalaman poket periodontal (Dorothy, 2007).
Gambaran klinis dan gambaran radiografi GAP dengan menggunakan foto rontgen OPG
Prosedur perawatan bedah jaringa periodontal pada kasus GAP
REFERENSI
Carranza FA, Newman MG, Takei HH, Carranza FA, 2002. Clinical Periodontology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders.
Gray, J. 2000. Parameter on Aggressive Periodontitis. Journal of Periodontology, 71(5).
Schulger, S. 1990. Periodontal Deisease. USA: Lea & Febiger.
Dorothy. 2007. Periodontology For Dental Hygienist. St. Louis: Saunders
Roshna, T and Nandakumar, K. 2012. Case Report Generalized Aggressive Periodontitis and Its Treatment Options : Case Report and Review of the Literature.
irmadamasurya 